Sam glutation nie wystarczy – Epigenetczna regulacja supersystemu detoksyfikacji komorkowej – studium przypadku.

Genetycznie predysponowany deficyt Transferazy Glutationu (GST – GSTM3 dla mozgu oraz GSTP1 dla watroby), w powiazaniu z epigenetycznymi czynnikami spowalniajacymi jego produkcje,  bardzo wyrazne zwieksza ryzyko zachwianej rownowagi w systemie glutationu. Tym samym zanizona jest efektywnosc antyoksydacyjna (wyraznie podwyzszony zostaje stres oksydacyjny) oraz detoksyfikacyjna komorek.

GLUTATION JEST NASZYM CHELATOREM – jest najbardziej skutecznym, aktywnym biologicznie skladnikiem zdolnym do usuwania metali ciezkich, toksyn plesni oraz innych srodowiskowych zanieczyszczen Z WNETRZA KOMORKI.

Glutation jest jednak bezuzyteczny sam w sobie. Glutation musi byc polaczony z toksyna za pomoca bialka GST.

Dla przykladu: Polrozpad rteci u osob z homozygota na genie GST wynosi ok 120 dni. Polrozpad rteci u osob bez tych mutacji ok 3 razy krocej – 40 dni (http://jpet.aspetjournals.org/content/218/1/74.long

http://www.hindawi.com/journals/jeph/2012/460508/)

Osoby z homozygota na tym genie maja znacznie nizsza zdolnosc produkcji tego enzymu a wiec Glutation utlenia sie lub „marnuje sie” (taka systuacja z kolei moze, m.in. podniesc poziom kw. glutaminowego i przelozyc sie na zwiekszona ekscytotoksycznosc ).

GST nie mozna suplementowac. Jego produkcje nalezy stymulowac EPIGENETYCZNIE przez stymulacje regionu, ktory rowniez wzmozy produkcje enzymu CAT, takze mozemy zyskac przewage na dwoch frontach. Homozygota na genie CAT (Catalase) poglebia caly problem poniewaz stres oksydacyjny  obciaza supersystem glutationu poprzez dodatkowe utlenianie jego zredukowanej formy. Zadaniem Catalase jest redukcja wody utlenionej – H202 do zwyklej wody, Jesli ta reakcja nie bedzie przebiegala plynnie, ta role przypadnie na inny enzym (GPX), ktory zredukuje H202 ale w tym samym czasie utleni czasteczke glutationu.

Mutacja na genie SOD przelozy sie na slabsza, prawidlowa obrone przeciw patogenom, zwiekszy stres oksydacyjny i zaburzy prace mitochondriow oraz zwiekszy ryzyko nefrotycznej smierci komorki – kaskada, ktora moze poglebic proces autoimmunologiczny. Rola SOD jest produkcja H202 – czyli wody utlenionej, ktora ma dzialanie przeciwbakteryjne i przeciw-wirusowe. Kofaktorem dla SOD jest Mangan a wiec bedziemy mieli wieksze zapotrzebowanie na ten pierwiastek (UWAGA: Bakteria borrelia burgdorferi zywi sie Manganem a wiec kradnie pierswiastek, ktory w rezultacie, mozliwie przyczynilby sie do jej unicestwienia-

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23690398.

Kiedy juz rownowaga w systemie glutationu jest przywrocona, otwarta zostaje furtka do optymizacji dzialania enzymu SOD, ktory bierze udzial w kaskadzie broniacej nasze komorki przed mikrobami i wirusami (poprzez produkcje wody utlenionej, przy pomocy cynku i manganu). Ta taktyka nie bedzie wystarczajaca przeciwko wszytskim patogenom gdyz niektore wirusy wewnetrznie produkuja swoj wlasny enzym CAT, ktory redukuje wode utleniona w ich wlasnych strukturach (cwane bestie).

U gory widzimy porownanie wynikow przedstawiajacych obraz w systemie glutationu przed oraz podczas epigenetycznej stymulacji regionow genetycznych odpowiedzialnych za produkcje enzymow (GST, GSR).  Diagram przedstawia sytuacje dot. predyspozycji genetycznych w systemie Glutationu oraz SOD i CAT dla tej samej osoby (kliknij w zdjecia aby powiekszyc).

Wszystkie wymienione pozycje genetyczne dostepne sa w jednym badaniu, o ktorym szerzej mozna dowiedziec sie tutaj.