Sam glutation nie wystarczy – Epigenetczna regulacja supersystemu detoksyfikacji komorkowej – studium przypadku.

Genetycznie predysponowany deficyt Transferazy Glutationu (GST – GSTM3 dla mozgu oraz GSTP1 dla watroby), w powiazaniu z epigenetycznymi czynnikami spowalniajacymi jego produkcje,  bardzo wyrazne zwieksza ryzyko zachwianej rownowagi w systemie glutationu. Tym samym zanizona jest efektywnosc antyoksydacyjna (wyraznie podwyzszony zostaje stres oksydacyjny) oraz detoksyfikacyjna komorek.

GLUTATION JEST NASZYM CHELATOREM – jest najbardziej skutecznym, aktywnym biologicznie skladnikiem zdolnym do usuwania metali ciezkich, toksyn plesni oraz innych srodowiskowych zanieczyszczen Z WNETRZA KOMORKI.

Glutation jest jednak bezuzyteczny sam w sobie. Glutation musi byc polaczony z toksyna za pomoca bialka GST.

Dla przykladu: Polrozpad rteci u osob z homozygota na genie GST wynosi ok 120 dni. Polrozpad rteci u osob bez tych mutacji ok 3 razy krocej – 40 dni (http://jpet.aspetjournals.org/content/218/1/74.long

http://www.hindawi.com/journals/jeph/2012/460508/)

Osoby z homozygota na tym genie maja znacznie nizsza zdolnosc produkcji tego enzymu a wiec Glutation utlenia sie lub „marnuje sie” (taka systuacja z kolei moze, m.in. podniesc poziom kw. glutaminowego i przelozyc sie na zwiekszona ekscytotoksycznosc ).

GST nie mozna suplementowac. Jego produkcje nalezy stymulowac EPIGENETYCZNIE przez stymulacje regionu, ktory rowniez wzmozy produkcje enzymu CAT, takze mozemy zyskac przewage na dwoch frontach. Homozygota na genie CAT (Catalase) poglebia caly problem poniewaz stres oksydacyjny  obciaza supersystem glutationu poprzez dodatkowe utlenianie jego zredukowanej formy. Zadaniem Catalase jest redukcja wody utlenionej – H202 do zwyklej wody, Jesli ta reakcja nie bedzie przebiegala plynnie, ta role przypadnie na inny enzym (GPX), ktory zredukuje H202 ale w tym samym czasie utleni czasteczke glutationu.

Mutacja na genie SOD przelozy sie na slabsza, prawidlowa obrone przeciw patogenom, zwiekszy stres oksydacyjny i zaburzy prace mitochondriow oraz zwiekszy ryzyko nefrotycznej smierci komorki – kaskada, ktora moze poglebic proces autoimmunologiczny. Rola SOD jest produkcja H202 – czyli wody utlenionej, ktora ma dzialanie przeciwbakteryjne i przeciw-wirusowe. Kofaktorem dla SOD jest Mangan a wiec bedziemy mieli wieksze zapotrzebowanie na ten pierwiastek (UWAGA: Bakteria borrelia burgdorferi zywi sie Manganem a wiec kradnie pierswiastek, ktory w rezultacie, mozliwie przyczynilby sie do jej unicestwienia-

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23690398.

Kiedy juz rownowaga w systemie glutationu jest przywrocona, otwarta zostaje furtka do optymizacji dzialania enzymu SOD, ktory bierze udzial w kaskadzie broniacej nasze komorki przed mikrobami i wirusami (poprzez produkcje wody utlenionej, przy pomocy cynku i manganu). Ta taktyka nie bedzie wystarczajaca przeciwko wszytskim patogenom gdyz niektore wirusy wewnetrznie produkuja swoj wlasny enzym CAT, ktory redukuje wode utleniona w ich wlasnych strukturach (cwane bestie).

U gory widzimy porownanie wynikow przedstawiajacych obraz w systemie glutationu przed oraz podczas epigenetycznej stymulacji regionow genetycznych odpowiedzialnych za produkcje enzymow (GST, GSR).  Diagram przedstawia sytuacje dot. predyspozycji genetycznych w systemie Glutationu oraz SOD i CAT dla tej samej osoby (kliknij w zdjecia aby powiekszyc).

promo

 

Gen FUT2, mikroflora jelitowa i antybiotyki

Screen Shot 2016-02-04 at 14.59.02gut bacteria

Zdrowie ukladu pokarmowego, a w szczegolnosci  odcinka jelita grubego jest absolutnie podstawowym fundamentem, majacym wplyw na efektywnosc oraz wydolnosc ukladu odpornosciowego.

Wiedza, dotyczaca statusu genetycznego na genach HLA i FUT2 jest tym bardziej istotna kiedy okolicznosci dotyczace naszej sytuacji zdrowotnej wymagaja interwencji antybiotykami. Kazda osoba przyjmujaca antybiotyki powinna rowniez przyjmowac probiotyki – w dosc wysokich dozach ale oczywiscie nie w tym samym czasie, w ciagu dnia. Probiotyki powinny przyjmowane byc nie krocej niz 2 godziny po przyjeciu antybiotyku.

Osoby z polimorfizmami  ( zwlaszcza homozygoty) na genach HLA, FUT2 w szczegolnosci predysponowane sa do niekorzystnych skutkow przyjmowania antybiotykow poniewaz liczebnosc gatunku bakterii, zwanej BIFIDOBACTERIUM jest u tych osob zbyt niska.

Wedlug badan naukowych, stan naszej mikroflory jelitowej jest wysoce zalezny od genow HLA, FUT2.

Osoby z polimorfizmami na genie FUT2 sa czesto okreslane mianem NON – SECRETORS (secrete, z j.ang znaczy wydzielac). Maja one slabsza zdolnosc wydzielania.

Mowiac o wydzielaniu, w tym przypadku mamy na mysli rodzaj cukrow powierzchniowych zwanych FOS (ang. Fructo Oligo Saccharide). Uwalniane sa one  jelicie grubym. Ten specjalny rodzaj cukrow jest pozywka dla pozytecznej mikroflory, zamieszkujacej ten odcinek ukladu pokarmowego.

„Nosiciele” wariantu genetycznego, zanizajacego aktywnosc na genie FUT2 z reguly maja rowniez nizsza koncentracje Bifidobacterium w jelicie, poniewaz nie sa oni w stanie produkowac, w wystarczajacych ilosciach, pozywki umozliwiajacej tej bakterii odpowiedni poziom oraz czas rozmnazania sie.

Czesto pojawia sie pytanie o przyjmowanie, w formie suplementu FOS (Fructo Oligo Sacharydow). Wiedza o statusie genetycznym na tym genie moze pomoc w podjeciu decyzji w tej kwestii. Znajomosc sytuacji dotyczacej tego genu moze rowniez pomoc w strategii ukladania planu dotyczacego przyjmowania probiotykow, gdzy wiemy, iz prawdopodobnie bedziemy mieli wieksze zapotrzebowanie na szczep Bifido.

Warto rowniez podkreslic, iz gen FUT2 ma rowniez dosc duze znaczenie dla metabolizmu witaminy B12 a dokladniej jej przyswajanie z ukladu pokarmowego. Ma on w takim razie takze i swoj, posredni udzial jesli chodzi efektywnosc oraz swobodny przeplyw reackcji w cyklu metylacji.

Dobierajac wiec strategie odnosnie suplementacji ta witamina oraz chcac przyblizyc sobie poziom zapotrzebowania na nia, warto przyjrzec sie stasusowi genetycznemu na wszytskich genach bioracych udzial w metabolizmie witaminy B12 , tj. przyswajanie (FUT2), Transport (TCN1, TCN2), metabolizm wewnatrzkomorkowy (MTR, MTRR). Ale to juz jest temat dosc szeroki sam w sobie, nad ktorym nalezy skupic sie w oddzielnym artykule.

 

 

 

http://journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371/journal.pone.0020113

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21625510

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2673801/

promo